Оксид азота и диабет
Д-р Аббас Хутаб, США
По данным Американской ассоциации диабета, около 20 миллионов американцев страдают от диабета, что составляет примерно 7% от населения. К сожалению, этот процент стал расти параллельно с увеличением ожирения людей.
Исследования последовательно показывают, что страдающие от диабета люди имеют уменьшенное количество оксида азота в организме. Как при диабете 1 типа, так и при диабете 2 типа тесты крови и мочи показывают пониженную концентрацию нитратов и нитритов, что указывает на уменьшиную способность производить оксид азота. Это приводит к недостаточному кровоснабжению, к сердечным заболеваниям, к проблемам с почками, повреждению сетчатки глаз, к потери чувствительности в пальцах рук и ног ( периферийная невропатия) и замедленное заживление или отсутствие заживления ран.
Причина образования слишком малого количества оксида азота у диабетика еще до конца не выяснена. Одной из возможных причин может быть в том, что при диабете происходит скапливание кислых молекул в организме- это называют ацидозом. Причиной ацидоза при диабете является одна из патологий - пониженная способность перерабатывать сахар в энергию. Следствием этого является повышенная кислотность. Кислые клетки препятствуют образованию оксида азота или расходуют его запасы для собственных нужд.
Другой возможной причиной недостатка выработки оксида азота у диабетиков является процесс самоуничтожения, из-за чего азотные радикалы уничтожают или быстро дисактивируют оксид азота.
Причиной может быть также то, что диабетики способны производить меньше оксида азота из L-аргинина. Причина может быть и в малом потреблении L-аргинина с пищей или недостаточная физическая активность, что может привести к низкому содержанию оксида азота у диабетиков. Дело может быть также в комбинации всех вышеупомянутых факторов.
В любом случае, люди, страдающие диабетом, имеют различные проблемы со здоровьем. Одна из них связана с нервной системой. У диабетиков наблюдается тенденция к потери чувствительности. , что находится в прямой зависимости от работы нервов. Повреждение нервов, приводящее к потери функции нерва, происходит в большой степени от пониженного образования оксида азота или из-за плохого кровообращения при быстром исчезновении оксида азота.
Одним из примеров этого является пищеварительный тракт больного диабетом. Поскольку оксид азота является важной сигнальной молекулой - это жизненно важная система информации, которая управляет деятельностью гладкомышечных клеток. Эти мышцы управляют продвижением пище через пищеварительный тракт, или, другими словами, перистальтикой. Причиной дизфункции нервов желудка (гастропарез) у этих пациентов может быть пониженный уровень оксида азота, что задерживает или останавливает опустошение кишечника. Неприятные и неудобные последствия для пациентов - тошнота, рвота, отеки и потеря веса. Эти пациенты нуждаются в повышенной дозе оксида азота, чтобы активировать кровообращение для транспортировки необходимого кислорода и питательных веществ к нервным клеткам.
Поскольку у диабетиков наблюдается пониженная способность производить оксид азота из L-аргинина , то простое добавление в рацион более богатых аргинином пищевых продуктов не поможет. Новой важной информацией является то, что смесь экстрактов нони может в независимости от аргинина обеспечить диабетика напрямую необходимым количеством оксида азота.
Если и этого для пациента недостаточно, то оксид азота, предчувствуя действие инсулина, переправляет глюкозу из крови в клетки. В этом случае можно заключить, что оксид азота может, по всей вероятности, уменьшить потребность в лекарствах, необходимых для регулирования содержания сахара в крови.